Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation.

Betennelser kan både skapes og opprettholdes av nervesystemet.

Det er velkjent av betennelser økes av stresshormonet kortisol når vi stresser fordi kortisol senker immunfunksjon og dermed øker betennelsestilstander.

Men denne studien beskriver hvordan stress øker nevrogen betennelse (betennelse i nervesystemet), som kan forklare årsaken til at alt som vanligvis bare er litt ukomfortabelt blåses opp og blir vondere når vi er i langvarig stress.

Man tenker vanligvis på sansenerver som noe som sender signaler fra kroppen, gjennom ryggraden og opp til hjernen. Men molekyler kan faktisk gå andre veien i nervetrådene også. Fra ryggraden og UT i kroppen. Når vi stresser sender nervecellene ut et stoff som kalles Substans P, sammen med andre betennelsesøkende stoffer. Der hvor nervetrådene ender (i ledd, i huden eller i organer) blir det en lokal betennelsesreaksjon som bidrar til smerte. Substans P er spesielt assosisert med smertetilstander.

Forskeren konkluderer også med at dette er en viktig årsak til hvordan kronisk stress kan bidra til kroniske betennelsessykdommer som arterosklreose i blodårene eller betennelser i organene.

Beste måten å roe ned et stresset nervesystem er meditasjon med Autonom pust (5-6 pust i minuttet).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480495

The subject of neuroinflammation is reviewed. In response to psychological stress or certain physical stressors, an inflammatory process may occur by release of neuropeptides, especially Substance P (SP), or other inflammatory mediators, from sensory nerves and the activation of mast cells or other inflammatory cells.

Central neuropeptides, particularly corticosteroid releasing factor (CRF), and perhaps SP as well, initiate a systemic stress response by activation of neuroendocrinological pathways such as the sympathetic nervous system, hypothalamic pituitary axis, and the renin angiotensin system, with the release of the stress hormones (i.e., catecholamines, corticosteroids, growth hormone, glucagons, and renin). These, together with cytokines induced by stress, initiate the acute phase response (APR) and the induction of acute phase proteins, essential mediators of inflammation. Central nervous system norepinephrine may also induce the APR perhaps by macrophage activation and cytokine release. The increase in lipids with stress may also be a factor in macrophage activation, as may lipopolysaccharide which, I postulate, induces cytokines from hepatic Kupffer cells, subsequent to an enhanced absorption from the gastrointestinal tract during psychologic stress.

The brain may initiate or inhibit the inflammatory process.

The inflammatory response is contained within the psychological stress response which evolved later. Moreover, the same neuropeptides (i.e., CRF and possibly SP as well) mediate both stress and inflammation.

Cytokines evoked by either a stress or inflammatory response may utilize similar somatosensory pathways to signal the brain. Other instances whereby stress may induce inflammatory changes are reviewed.

I postulate that repeated episodes of acute or chronic psychogenic stress may produce chronic inflammatory changes which may result in atherosclerosis in the arteries or chronic inflammatory changes in other organs as well.

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut /  Endre )

Google+-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut /  Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut /  Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut /  Endre )

Kobler til %s