Stikkordarkiv: huden

Vibration Therapy in Management of Delayed Onset Muscle Soreness (DOMS).

av

Svært interessant studie på hvordan vibrasjon (percussor) hjelper mot smerte og stølhet. Den snakker mest om whole-body-vibration, som f.eks. på en Vibroplate. Men de fleste fysiologiske effektene gjelder også for lokal vibrasjon som gis av en Percussor. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121012

Hele studien her: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4127040/

Abstract

Both athletic and nonathletic population when subjected to any unaccustomed or unfamiliar exercise will experience pain 24-72 hours postexercise. This exercise especially eccentric in nature caused primarily by muscle damage is known as delayed-onset muscle soreness (DOMS). This damage is characterized by muscular pain, decreased muscle force production, reduce range of motion and discomfort experienced. DOMS is due to microscopic muscle fiber tears. The presence of DOMS increases risk of injury. A reduced range of motion may lead to the incapability to efficiently absorb the shock that affect physical activity. Alterations to mechanical motion may increase strain placed on soft tissue structures. Reduced force output may signal compensatory recruitment of muscles, thus leading to unaccustomed stress on musculature. Differences in strength ratios may also cause excessive strain on unaccustomed musculature. A range of interventions aimed at decreasing symptoms of DOMS have been proposed. Although voluminous research has been done in this regard, there is little consensus among the practitioners regarding the most effective way of treating DOMS. Mechanical oscillatory motion provided by vibration therapy. Vibration could represent an effective exercise intervention for enhancing neuromuscular performance in athletes. Vibration has shown effectiveness in flexibility and explosive power. Vibration can apply either local area or whole body vibration. Vibration therapy improves muscular strength, power development, kinesthetic awareness, decreased muscle sore, increased range of motion, and increased blood flow under the skin. VT was effective for reduction of DOMS and regaining full ROM. Application of whole body vibration therapy in postexercise demonstrates less pressure pain threshold, muscle soreness along with less reduction maximal isometric and isokinetic voluntary strength and lower creatine kinase levels in the blood.

 

Cutaneous Receptors Responses: The sensation of pressure and touch is masked during vibration [20], and also postvibration [21]. Some cutaneous mechanoreceptor afferents get aroused for many minutes postvibration [21] and this may be the physiological reason for the tingling sensation often experienced postvibration. On the basis of gate control hypothesis [22] we can infer that vibration strongly impacts affrents discharge from fast adapting mechanoreceptors and muscle spindles and hence become an effective pain reliever.

Pain Perception Responses: Vibration can be used as transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) [23] to reduce the perception of pain [7]. Passive vibration has reduced pain in 70% of patients with acute and chronic musculoskeletal pain [24] and passive 80 Hz vibration has been shown to reduce pain caused by muscle pressure [25]. More recent evidence suggests that pain perception in DOMS depends partly on fast myelinated afferent fibres, which are distinct from those that convey most other types of pain [26].

Lundeberg et al., concluded that vibration relieved pain by activating the large diameter fibres while suppressing the transmission activity in small diameter fibres [24,28].

Vibration therapy leads to increase of skin temperature and blood flow [30].

 

The meaning of mechanically produced responses

av

Fra 1994, forskeren Max Zusman. Nevner veldig mange interessante perspektiver på hvordan mekanisk stimuli (percussor, DNM, SI, osv) demper smerte.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0004951414604529

Abstract: The precise source and cause of mechanically evoked sensory and motor responses can sometimes be surprisingly difficult to identify. Accurate interpretation of these responses may be confounded by peripheral as well as central nervous system mechanisms. Examples of such peripheral nervous system mechanisms likely to be of relevance to therapists have been selected from basic and clinical research. Symptomatic relief has been inferred to endorse the diagnostic specificity of mechanical stimulation. The extent to which this would be valid for relief acquired by neurological means is discussed in terms of endogenous pain inhibitory systems

Some degree of local inhibition with mechanical stimuli delivered directly to a pathological site may be mainly a consequence of supplementary input in large diameter cutaneous afferents. Unlike those afferents supplying deep tissue such as joint, muscle etc., small diameter cutaneous afferents appear to be largely impervious to mechanical sensitisation by chemical mediators of the inflammatory response (Handwerker and Reeh 1991).

Therefore, mechanical stimulus parameters which maximise large diameter afferent input from the skin and at the same time minimise sensitised small diameter afferent input from deep tissue such as joint, muscle etc. would be therapeutically effective

Spontaneously occurring clinically relevant symptoms and signs are ultimately a product of both peripheral and central nervous system mechanisms. As  such, they are complexly derived and displayed. Their true origin and significance are sometimes obscure and liable to misinterpretation. Rather than being invariably diagnostically definitive, provocative mechanical manoeuvres can compound these uncertainties. The provocative mechanical manoeuvres used by therapists are, neurologically speaking, relatively crude. They do not have the necessary specificity to always distinguish between pathologically and non pathologically involved tissues and sites, Since their specific systemic effects have not been investigated,  the responses produced with such stimuli are subject to variously influenced and informed interpretation.

The reasons for symptomatic relief produced asa result of these mechanical manoeuvres are not known for certain. Neurologically, this appears to involve inhibitions in the central nervous system. Input conveyed centrally by different classes of primary afferents stimulated at a variety of sites has the potential to produce therapeutically effective inhibitions. Mechanical provocation can confirm the presence of clinically relevant sensory and motor responses. However, understanding what these responses might actually mean in terms of their source and cause would frequently require additional input from the basic sciences.

CO2-beriket vann til fotbad

av

Å bade i CO2 beriket vann har vært brukt som medisin i alle år. Hellige og mirkauløse kilder har ofter vært vann med et høyt innhold av karbondioksid. Og det har blitt brukt i spa behandling i århundrer, spesielt i Bulgaria. Man finner Co2-rikt vann spesielt ved sovende og inaktive vulkaner.

CO2 er et veldig lite molekyl som diffunderer lett igjennom huden. I CO2-beriket vann kommer derfor CO2 inn i huden og inn til blodkarene i underhuden, hvor alle sansenerver ligger. Den økte CO2 en gjør at blodkarene rundt nervetrådene og i muskelvevet utvides (vasodilasjon) og at oksygene letter hopper av blodcellene slik at det kan bli brukt til energi i celler som vanligvis har lite tilgang på oksygen.

CO2 beriket vann kan vi lage selv på en svært enkel måte: blande Natron, Sitronsyre og vann. Begge disse stoffene fåes kjøpt på vanlig daglivarebutikk. Vannet begynner å bruse, og dette er CO2.

Studier nevner at man bør ha 900-1200 mg CO2 pr liter vann. Ved å måle pH kan vi regne med at vi har det når pH er nede på 5.

Vi kan se CO2 effekten på huden ved at det kommer tett-i-tett med ørsmå bobler. I f.eks. fotbad vil vi se at når vi tar foten opp fra vannet så er den rød, noe som er et tegn på økt blodsirkulasjon i huden.

For alle med nevropatier, diabetes, sår, nevromer, leggspenninger, restless leg syndrom, som lett blir sliten i bena av å gå, så vil dette være verdt et forsøk.

2-3 ganger i uka pleier å være den vanlige oppskriften. Noen studier har brukt det hver dag i mange uker. Spesielt når det gjelder diabetes sår.

Oppskrift: Bland 1 poseNatron med 2 poser Sitronsyre (blandingsforhold ca. 1:1) og hell innholdet i 5L vann. Det bruser veldig pga reaksjonen som lager CO2. Når du setter føttene nedi skal det komme mange små bobler som dekker huden. Etter 5-10 minutter vil huden som er under vann bli rød. Dette er et tegn på økt blodsirkulasjon.

5-15 minutter etter du er ferdig med fotbadet vil du sannsynligvis kjenne det prikker og strømmer ellers i kroppen også. Vanligvis kjennes det først og fremst i armer og bein, som er de stedene vi lettest kjenner økt blodsirkulasjon.

Her er noen studier som bekrefter effektene av CO2 beriket vann.

Beskriver det meste om balneotherapy, som det også heter. Inkludert kontraindikasjoner(hjerteproblemer og hypercapni som følge av lungeskade): http://www.centro-lavalle.com/edu/wp-content/uploads/2010/05/Carbon_Dioxide_Bath.pdf

Table 4. Major Indicators for CO2 Balneotherapy

1. Hypertension, especially borderline hypertension

2. Arteriolar occlusion, Stages I and II

3. Functional arteriolar blood flow disorders

4. Microcirculatory disorders

5. Functional disorders of the heart

Beskriver alt om hvordan det øker blodsirkulasjon og oksygenmetning: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3169585/?report=classic

Viser at det øker blodsirkulasjonen i huden og oksygenmetningen i muskelvev hos de som lett blir trøtte i beina: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9112881/

Viser at det øker blodsirkulasjon og produksjonen av blodkar (angiogenese): http://circ.ahajournals.org/content/111/12/1523.long

Viser at det reparerer sår som ikke vil gro: http://iv.iiarjournals.org/content/24/2/223.long

Viser at det reparerer muskelskade: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3805014/

Viser at det reparerer muskelskade og atrofi (muskelsvikt) etter langtids post-operative sengeliggende: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21371433

Viser at det reduserer hjertefrekvens gjennom å dempe sympaticus aktivering (ikke ved å øke parasymptaticus aktivering): http://jap.physiology.org/content/96/1/226

Viser at det øker mitokondrier og fjerner syster: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3499556/

Viser at det øker antioksidant status, reduserer frie radikaler og øker blodsirkulasjon i kapuillærene (mikrosirkulasjon): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248668

Viser at det hjelper til å reparere sår etter operasjon: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595724/

Dr. Sircus sin forklaring av CO2 medisin som nevner mange måter å gjøre det på: http://drsircus.com/medicine/co2-medicine-bath-bombing-your-way-to-health

Denne artikkelen beskriver mye om historien til CO2-bad. http://ndnr.com/dermatology/cellulite-and-carbon-dioxide-bath/

Mange bilder av diabetes sår (OBS: ikke for sarte sjeler) som blir regenerert i løpet av få uker med 20-30 min fotbad. Disse bruker 900-1000ppm CO2 konsentrasjon. Jeg er usikker på om det er mulig med å blande Sitronsyre og Natron: http://www.iasj.net/iasj?func=fulltext&aId=48581

Denne artikkelen beskriver de fleste sider ved forskjellig bruk av CO2 behandling. God gjennomgang av hvordan blodsirkluasjonen påvirkes. http://www.scuolaeuropeamedicinaestetica.it/public/CARBOXYTHERAPY.pdf

Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation.

av

Betennelser kan både skapes og opprettholdes av nervesystemet.

Det er velkjent av betennelser økes av stresshormonet kortisol når vi stresser fordi kortisol senker immunfunksjon og dermed øker betennelsestilstander.

Men denne studien beskriver hvordan stress øker nevrogen betennelse (betennelse i nervesystemet), som kan forklare årsaken til at alt som vanligvis bare er litt ukomfortabelt blåses opp og blir vondere når vi er i langvarig stress.

Man tenker vanligvis på sansenerver som noe som sender signaler fra kroppen, gjennom ryggraden og opp til hjernen. Men molekyler kan faktisk gå andre veien i nervetrådene også. Fra ryggraden og UT i kroppen. Når vi stresser sender nervecellene ut et stoff som kalles Substans P, sammen med andre betennelsesøkende stoffer. Der hvor nervetrådene ender (i ledd, i huden eller i organer) blir det en lokal betennelsesreaksjon som bidrar til smerte. Substans P er spesielt assosisert med smertetilstander.

Forskeren konkluderer også med at dette er en viktig årsak til hvordan kronisk stress kan bidra til kroniske betennelsessykdommer som arterosklreose i blodårene eller betennelser i organene.

Beste måten å roe ned et stresset nervesystem er meditasjon med Autonom pust (5-6 pust i minuttet).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12480495

The subject of neuroinflammation is reviewed. In response to psychological stress or certain physical stressors, an inflammatory process may occur by release of neuropeptides, especially Substance P (SP), or other inflammatory mediators, from sensory nerves and the activation of mast cells or other inflammatory cells.

Central neuropeptides, particularly corticosteroid releasing factor (CRF), and perhaps SP as well, initiate a systemic stress response by activation of neuroendocrinological pathways such as the sympathetic nervous system, hypothalamic pituitary axis, and the renin angiotensin system, with the release of the stress hormones (i.e., catecholamines, corticosteroids, growth hormone, glucagons, and renin). These, together with cytokines induced by stress, initiate the acute phase response (APR) and the induction of acute phase proteins, essential mediators of inflammation. Central nervous system norepinephrine may also induce the APR perhaps by macrophage activation and cytokine release. The increase in lipids with stress may also be a factor in macrophage activation, as may lipopolysaccharide which, I postulate, induces cytokines from hepatic Kupffer cells, subsequent to an enhanced absorption from the gastrointestinal tract during psychologic stress.

The brain may initiate or inhibit the inflammatory process.

The inflammatory response is contained within the psychological stress response which evolved later. Moreover, the same neuropeptides (i.e., CRF and possibly SP as well) mediate both stress and inflammation.

Cytokines evoked by either a stress or inflammatory response may utilize similar somatosensory pathways to signal the brain. Other instances whereby stress may induce inflammatory changes are reviewed.

I postulate that repeated episodes of acute or chronic psychogenic stress may produce chronic inflammatory changes which may result in atherosclerosis in the arteries or chronic inflammatory changes in other organs as well.

om hudens rolle

av

One key to understanding living organisms, from those that are made up of one cell to those that are made up of billions of cells, is the definition of their boundary, the separation between what is in and what is out. The structure of the organism is inside the boundary and the life of the organism is defined by the maintenance of internal states with in boundary. Singular individuality depends on the boundary.

– Antonio Demasio, The Feenling of What Happens.

Huden – vårt største og viktigste sanseorgan

av

huden

ALLE (!!!) muskel- og ledd terapeuter tar først og fremst på huden. Og ALLE gjør alt de kan for å overse det. Vi kan trygt si at huden er undervurdert i behandling av menneskekroppen. Spesielt siden ALLE behandlingseffekter egentlig er sekundæreffekter av det som skjer i hudens nervesystem og hjernens opplevelse av dette.

Huden er vårt største organ. Og vårt mest sensitive organ. Det er så tettpakket av sensoriske nervetråder at vi kan si den er «utsiden av hjernen». Vi er faktisk så godt beskyttet av huden at det er kun hjernens opplevelse av det som skjer med huden som avgjør hva som skjer med vevet under huden. Alle som tar på huden i en behandlingssituasjon er fullstendig underlagt nervesystemets reaksjon på berøringen.

Muskler, ledd og bindevev gjør bare det nervesystemet befaler. Når vi vet hvilken direkte kobling huden har til nervesystemet og hjernen kan vi også rette behandlingskonseptene våre direkte på det som faktisk gir behandlingseffekt: Nervesystemet

Når vi trykker på et triggerpunkt, et ømt område av en muskel, så finnes det svært få trykksensitive nerver i selve muskelen. De finnes hovedsaklig  i huden og vevet rett under huden. Smerten vi opplever av trykket kommer altså ikke av at vi trykker på muskelen, men at vi trykker på huden. Selv om det kjennes ut som at vi trykker hardt og dypt inn vevet, så er det hudens nerver som reagerer på trykket. Om vi bedøver hudens nerver når vi f.eks. er støle, så forsvinner trykksensitiviteten også. Når vi jobber med å dempe smerte trenger vi altså ikke trykke hardt inn i muskelen, vi trenger bare å ha en litt smartere tilnærming til huden.

Smerte er en subjektiv opplevelse som er ment å beskytte kroppen. Det innebærer et tett samarbeid mellom hjernens registrering av faresignaler fra huden og dens interne kart over kroppen. Fra et evolusjonært perspektiv er det større farer i omgivelsene enn internt i kroppen. Derfor dekker de fare-registrerende nervene (nociceptorer) hele kroppens overflate. Det er også noe av grunnen til at vi føler oss trygge og slapper bedre av når noen tar på huden vår på en behagelig og ikke-truende måte.

Det krever en ganske stor omveltning for å innse hudens rolle i smertebehandling. Det er veldig mye som vi tidligere har tatt for gitt som må snus på hodet. Vi må lære oss å legge merke til noe medisinsk vitenskap har brukt 200 år på å overse.

Med en helt ny forståelse av menneskekroppen og behandling av nervesystemet kan vi også behandle smertetilstander direkte, men uten å gi ny smerte slik de «gamle» behandlingsformene gjør. De som overser huden, vårt største og viktigste sanseorgan, og (håpløst) prøver å trykke fingrene igjennom den.

Med den nye behandlingsformen DermoNeuroModulation snur vi alt på hodet og behandler smerte UTEN å gi ny smerte. Når vi vet hvordan huden og nervesystemet fungerer trenger vi kun å gi en behagelig og interaktiv behandling av huden, og smerte dempes umiddelbart.

The Pathogenesis of Muscle Pain

av

Viktig studie fra S.Mense som nevner mange aspekter av muskelsmerter, som trykksensitivitet, sentral sensitering og referert smerte.

http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Neuroendocrin/mense03.pdf

The typical muscle nociceptor responds to noxious local pressure and injections of BKN; however, in animal experiments, receptors also can be found that are activated by one type of noxious stimulation (mechanical or chemical) only. This finding indicates that different types of nociceptors are present in skeletal muscle, similar to the skin in which mechano-, mechano-heat-, and poly-modal nociceptors have been reported to exist [12••].

The sensitization is associated with a decrease in the mechanical threshold of the receptor so that it responds to weak pressure stimuli. The sensitized muscle receptor still is connected to nociceptive central nervous neurons and thus elicits subjective pain when weak mechanical stimuli act on the muscle. This sensitization of muscle nociceptors is the best established peripheral mechanism explaining local tenderness and pain on movement of a pathologically altered muscle.

Of these neuropeptides, SP is of particular interest because, in experiments on fibers from the skin, SP has been shown to be predominantly present in nociceptive fibers [26]. The peptides are released during excitation of the ending and influence the chemical milieu of the tissue around the receptor. This means that a nociceptor is not a passive sensor for tissue-threatening stimuli, but actively changes the micromilieu in its vicinity by releasing neuropeptides. SP has a strong vasodilating and permeability increasing action on small blood vessels.

Mechanism of referral of muscle pain

The expansion of the input region of the inflamed GS muscle nerve likely underlies the spread and referral that is common in patients with muscle pain. The mechanisms mentioned previously can explain referral as follows: when a muscle is damaged, the patient will perceive local pain at the site of the lesion. If the nociceptive input from the muscle is strong or long-lasting, central sensitization in the dorsal horn neurons is induced, which opens silent synapses and leads to an expansion of the target area of that muscle in the spinal cord (or brain stem). As soon as the expansion reaches sensory neurons that supply peripheral areas other than the damaged muscle, the patient will feel pain in that area outside the initial pain site. In the area of pain referral, no nociceptor is active and the tissue is normal. The referral is simply caused by the excitation induced by the original pain source, which spreads in the central nervous system and excites neurons that supply the body region in which the referred pain is felt. This way, a trigger point in the temporalis muscle can induce pain in the teeth of the maxilla when the trigger point-induced central excitation spreads to sensory neurons that supply the teeth [43•].

to studier på hvordan huden reagerer på trykkømhet

av

To studier på hvordan huden påvirker trykksensitivitet.

Ene nevner at trykkømhet i fibromyalgi er værst over der en nerve er, ikke så mye over knokler eller muskler.  Nevner at en bedøvende krem på huden ikke endrer trykkømhet.

Andre nevner at trykkømhet normalt faktisk blir mindre av en bedøvende krem, og bekrefter at ømheten er større over en nervebane enn over knokkel eller muskel.

Increased pressure pain sensibility in fibromyalgia patients is located deep to the skin but not restricted to muscle tissue

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0304395996000127

The site with underlying nerve had a lower PPT than the bony site (P > 0.001) and the ‘pure’ muscle site (P > 0.001), respectively. These relations remained unaltered by skin hypoesthesia.

Application of EMLA, compared to control cream, did not change PPTs over any area examined. The results demonstrated that pressure-induced pain sensibility in FM patients is not most pronounced in muscle tissue and does not depend on increased skin sensibility.

Pressure pain thresholds in different tissues in one body region. The influence of skin sensitivity in pressure algometry.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10380724

The PPT was significantly (p < 0.001) lower at the «muscle/nerve» site than at the bony and «pure» muscle sites.

However, PPTs after control cream were lower (p < 0.001) over all examined areas than those obtained prior to cream application. Thus, EMLA cream increased PPTs compared to control sites in all examined areas (p < 0.001). Under the given circumstances, skin pressure pain sensitivity was demonstrated to influence the PPT.

Painful and non-painful pressure sensations from human skeletal muscle

av

Viktig studie om hvordan huden påvirker trykksensitivitet i muskler. Nevner at trykksensitiviteten sitter mest under huden i dyperliggende vev.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15480607

In studies attempting to block the skin contribution of the pressure pain sensitivity, a thoughrough assessment of cutaneous anaestesia is either not included or only a partial loss of skin sensitivity is reported. Thus, it is likely that the cutaneous mechanoreception was partly intact, which might affect the pressure sensitivity of deep tissue.

With the skin completely anaesthetised to brush and von Frey hair pinprick stimulation, skin indentation with the strongest von Frey hair caused a sensation described as a deep touch sensation.

The present data show a marginal contribution of cutaneous afferents to the pressure pain sensation that, however, is relatively more dependent on contributions from deep tissue group III and IV afferents. Moreover, a pressure sensation can be elicited from deep tissue probably mediated by group III and IV afferents involving low-threshold mechanoreceptors.

Painful and non-painful pressure sensations from human skeletal muscle

av

Mer om hvordan trykksensitivitet sitter under huden i dypereliggende vev.

http://link.springer.com/article/10.1007/s00221-004-1937-7

The present data show a marginal contribution of cutaneous afferents to the pressure pain sensation that, however, is relatively more dependent on contributions from deep tissue group III and IV afferents. Moreover, a pressure sensation can be elicited from deep tissue probably mediated by group III and IV afferents involving low-threshold mechanoreceptors.