N-Palmitoylethanolamine and Neuroinflammation: a Novel Therapeutic Strategy of Resolution.

Ny gjennomgang av hva PEA kan gjøre for nervebetennelser. Nevner bl.a. at «microniced» PEA er bedre enn vanlig, men dette er nok bare en del av en markedsføringsgimmik. Nevner også at det er bedre å blande med luteolin.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26055231

Abstract

Inflammation is fundamentally a protective cellular response aimed at removing injurious stimuli and initiating the healing process. However, when prolonged, it can override the bounds of physiological control and becomes destructive. Inflammation is a key element in the pathobiology of chronic pain, neurodegenerative diseases, stroke, spinal cord injury, and neuropsychiatric disorders. Glia, key players in such nervous system disorders, are not only capable of expressing a pro-inflammatory phenotype but respond also to inflammatory signals released from cells of immune origin such as mast cells. Chronic inflammatory processes may be counteracted by a program of resolution that includes the production of lipid mediators endowed with the capacity to switch off inflammation. These naturally occurring lipid signaling molecules include the N-acylethanolamines, N-arachidonoylethanolamine (an endocannabinoid), and its congener N-palmitoylethanolamine (palmitoylethanolamide or PEA). PEA may play a role in maintaining cellular homeostasis when faced with external stressors provoking, for example, inflammation. PEA is efficacious in mast cell-mediated models of neurogenic inflammation and neuropathic pain and is neuroprotective in models of stroke, spinal cord injury, traumatic brain injury, and Parkinson disease. PEA in micronized/ultramicronized form shows superior oral efficacy in inflammatory pain models when compared to naïve PEA. Intriguingly, while PEA has no antioxidant effects per se, its co-ultramicronization with the flavonoid luteolin is more efficacious than either molecule alone. Inhibiting or modulating the enzymatic breakdown of PEA represents a complementary therapeutic approach to treat neuroinflammation. This review is intended to discuss the role of mast cells and glia in neuroinflammation and strategies to modulate their activation based on leveraging natural mechanisms with the capacity for self-defense against inflammation.

Autonom pustefrekvens studier på engelsk

Influence of breathing frequency on the pattern of respiratory sinus arrhythmia and blood pressure: old questions revisited (2010) – describes how the breathing frequency controls HRV, or RSA (Respiratory Sinusoid Arythmia) as it is called in this article. It mentiones that 6 bpm (breath per minute), or 0.1Hz, gives a 1,8 times higher HRV than 12 bpm. And it confirms that it is the Vagus nerve that controls HRV since betablockers (reducing blood pressure) does not affect HRV. http://ajpheart.physiology.org/content/298/5/H1588

Cardiovascular and Respiratory Effect of Yogic Slow Breathing in the Yoga Beginner: What Is the Best Approach? (2013) – describes how 5-6 bpm gives the best activation of the Vagus nerve, and that its better to use the same length on both in- and outbreath. http://www.hindawi.com/journals/ecam/2013/743504/

Slow Breathing Increases Arterial Baroreflex Sensitivity in Patients With Chronic Heart Failure (2002) – mentiones that 6 bpm gives the best response on the HRV and Vagus nerve, in addition to a significant lowering of the blood pressure. This study showed results after only 4 minutes of the breathing exercise. http://circ.ahajournals.org/content/105/2/143.full

Slow Breathing Improves Arterial Baroreflex Sensitivity and Decreases Blood Pressure in Essential Hypertension (2005) – mentiones how 6 bpm increases HRV and the vagus nerves effect on the heart, and that it is the best way to breathe to lower bloodpressure. http://hyper.ahajournals.org/content/46/4/714.full

Heartbeat Synchronizes With Respiratory Rhythm Only Under Specific Circumstances (2004) – shows that HRV is highest at 5-6 bpm. http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1082860

Autonomic system modification in zen practitioners (2013) – says a lot about how breathing frequency affects HRV and other factors. And especially interesting is how it changes the normal breathing in the long run. They confirm that 6 bpm gives the highest HRV. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469560

Breathing at a rate of 5.5 breaths per minute with equal inhalation-to-exhalation ratio increases heart rate variability. (2014) – this one mentions that 5.5bpm gives the best HRV and that inbreath and outbeath should be the same length to get the best results. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24380741

Modulatory effects of respiration (2001) – shows that HRV is highest at 5-6 bpm and that is sinks when the breathing frequency gets higher or lower. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1566070201002673

Matter Over Mind: A Randomised-Controlled Trial of Single-Session Biofeedback Training on Performance Anxiety and Heart Rate Variability in Musicians (2012) – shows that you get the same results if you breath 6bpm or use biofeedback. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3464298

Heart Rate Variability Biofeedback Increases Baroreflex Gain and Peak Expiratory Flow (2003) – mentions that the HRV training with breathing exercises have long term effects on heart diseases and thet it involves neurplasticity. Confirms that 6bpm increases the vagal tone. Thay also show that you get reultst with only the breathing exercise, but that the vagus nerve responds better with biofeedback. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14508023

Dietary Fats and Health: Dietary Recommendations in the Context of Scientific Evidence1

Nevner at mettet fett har fått feil rykte. Det er oksidering av flerumettet fett og sukker som skaper alle livsstilssykdommer som mettetfett feilaktig har blitt koblet til.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3650498/

Saturated fats are benign with regard to inflammatory effects, as are the MUFAs. The meager effect that saturated fats have on serum cholesterol levels when modest but adequate amounts of polyunsaturated oils are included in the diet, and the lack of any clear evidence that saturated fats are promoting any of the conditions that can be attributed to PUFA makes one wonder how saturated fats got such a bad reputation in the health literature. The influence of dietary fats on serum cholesterol has been overstated, and a physiological mechanism for saturated fats causing heart disease is still missing.

Various aldehydes produced in the oxidation of PUFAs, as well as sugars, are known to initiate or augment several diseases, such as cancer, inflammation, asthma, type 2 diabetes, atherosclerosis, and endothelial dysfunction. Saturated fats per se may not be responsible for many of the adverse health effects with which they have been associated; instead, oxidation of PUFAs in those foods may be the cause of any associations that have been found. Consequently, the dietary recommendations to restrict saturated fats in the diet should be revised to reflect differences in handling before consumption, e.g., dairy fats are generally not heated to high temperatures. It is time to reevaluate the dietary recommendations that focus on lowering serum cholesterol and to use a more holistic approach to dietary policy.

Er ett spm nok?

Depresjon og angst er sterke indikatorer for hvor god prognose man har på å bli frisk fra smerter. Har man depresjon er sjangsen større for at smertene vedvarer. For behandlere er det nok å stille ett (eller to) spørsmål for å avklare dette.

Spørsmålene er:

“have you been affected by sadness/depression during the last month” and “have you been affected by anxiety during the last month”

http://www.bodyinmind.org/is-one-question-enough-to-screen-for-depression-and-anxiety/

Om diafragma – hovedpustemuskelen

Om diafragma

Rett nedenfor lungene sitter vår hovedpustemuskel: diafragma.

Det er en svært sterk muskel. Sammen med hjertet, som er en stor klump med sterke muskelceller, er diafragma en muskel som går og går, dag og natt, hele livet. Fra du er foster i magen bare noen uker gammel, til du trekker ditt siste åndedrag. Man skulle tro diafragma var en sterk og tykk muskel, så mye og så hardt som den jobber. Men overraskende nok er diafragma en svært tynn muskel. Om vi tar den ut kan vi se tvers igjennom den.

For de fleste i vår kultur som jobber på kontor, stresser hver dag og hyperventilerer, blir diafragma muskelen, hovedpustemuskelen, lite brukt. Fremoverbøyd holdning, spente nakkemuskler, stive hofter, stiv korsrygg, m.m., blokkerer diafragmas bevegelse og over tid blir muskelen svak og lite bevegelig.

Et av de viktigste bidragene VBS har er øvelser for å styrke diafragma muskelen og øke den bevegelsesutslag. Du får større lungevolum, sterkere og stødigere pustefunksjon, og bedre holdning.

Den primære pustemuskelen i hvile er diafragma. Ved optimal pust er det kun diafragma som er aktiv i innpusten, mens alle andre muskler i brystkassen er helt avslappet. Ved en uanstrengt pust er det ingen bevegelse i brystkassen i det heletatt. Diafragma er en del av kroppens kjernemuskulatur og har en administrerende funksjon i stabilitet og tonus.

Rundt brystkassen har vi også mange tilleggspustemuskler vi kan bruke ved behov. Spesielt i mellom hvert ribbein, i skuldrene og i nakken. Om disse muskelene brukes når vi hviler er det et tydelig tegn på at pusten ikke fungerer optimalt, med tilhørende ugunstig holdning:

  • forward head posture
  • innoverroterte skuldre og utstående skulderblader
  • en rigid brystkasse og avstivet ryggrad

Vi får en lang kjede av problemer:

  • hodepine, nakke- og ryggsmerter, muskelspenninger
  • skuldersmerter, lite bevegelighet og lett for skader og leddbetenneler.
  • kjeve- og ansiktsspenninger
  • dårligere fordøyelse
  • ustabil hjerterytme, høyt blodtrykk
  • mindre lungekapasitet

Mange kaller diafragma for kroppens kongemuskel fordi den har en finger med i absolutt alt som skjer både internt kjemisk med oksygen- og energimetabolisme, og eksternt i bevegelse av både rygg, armer og bein, i tillegg til å påvirke holdningen i ryggraden og brystkassen.

Når vi trekker pusten inn går diafragma nedover for å utvide lungene. Når vi puster ut går diafragma oppover fordi lungene blir mindre.

Diafragma er kuppelformet slik at når den trekker seg sammen blir den flatere og bredere. Vi kan se dette når den nederste delen av brystkassen utvider seg på innpust og trekker seg sammen på utpust.

Innpusten krever en sterk diafragma for å utvide lungene, mens utpusten kan være helt passiv. I utpusten vil lungenes elastiske vev gjøre at de trekker seg sammen igjen og dytter luften ut, uten at vi trenger å bruke noen krefter på det. Kun om vi ønsker å utvide lungekapasiteten, for å tømme det man kaller «dead space», trenger vi å bruke krefter på utpust.

I tillegg til diafragma er mange muskler både imellom ribbeina, opp i nakken og ned i magen også med som sekundære pustemuskler når det trengs. Disse er med på å utvide lungene i alle retninger når vi trenger ekstra lungekapsitet.

Når vi puster med magen bruker vi diafragma mer enn når vi puster med toppen. Men med maksimal magepust blir det et positivit trykk i mageregionen som stopper diafragma bevegelse mot slutten av innpusten. Dette trykket er årsaken til at gravide får pusteproblemer mot slutten av svangerskapet. Diafragma får ikke beveget seg nok på innpusten.

For full utnyttelse og opptrening av diafragma-muskelen kan vi gjøre noen smarte grep.

For det første trekker vi navlen litt inn mot ryggraden og spenner av magemusklene. Dette gjør at vi får undertrykk i mageregionen slik at diafragma kan bevege seg maksimalt nedover på innpust.

For det andre kan vi strekke brystkassen litt oppover slik at baksiden av diafragma kan få maksimal vandring nedover mot nyrene.

Og for det tredje, på utpusten kan vi trekke navlen enda mer inn mot ryggraden for å skape et positivt trykk i mageregionen som er med på å dytte diafragma og lungene oppover.

Diafragma har muligheten til å bevege seg hele 10 cm opp og ned inni kroppen. Og siden den er koblet til alle indre organer, som hjerte, lever, nyrer, tarmer og ryggrad, kan en slik diafragmisk pust massere hele kroppen fra innsiden. Hjertet kan bevege seg 7 cm opp og ned sammen med diafragma. Lever 3 cm. Nyrer 5 cm. Ryggraden trekker seg sammen på innpust og strekker seg ut på utpust med hele 1-2 cm som et trekkspill.

Når du puster med topp-pust i lang tid så blir store deler av lungene ubrukt. Går det lang nok tid så vil bindevev stramme seg og gjøre at selv om vi puster maksimalt inn så får vi opplevelsen av å ikke få inn nok luft. Men heldigvis har menneskekroppen en kontinuerlig regenereringsmekanisme, så om vi gjør øvelsene våre, gir kroppen riktig næring og riktig trening, så kan selv lukkede og ødelagte deler av lungene reparere seg.

Sleep apnea may offer unusual protection for heart attack patients

Denne artikkelen nevner forskning som viser at «intermittent hypercapnia» (metabolsk pust) aktiverer mekanismer som øker produksjonen av nye blodkar. For de med søvnapne kan pustepausene faktisk være en beskyttelsesmekanisme og gjøre at de tåler bedre et eventuelt hjerteattakk.

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130102161108.htm

Her er selve studien: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23155141

Og en kommentar som forteller at det ikke bare er så enkelt: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3570643/

Blood samples drawn from these patients revealed that the sleep disordered breathing patients had markedly higher levels of endothelial progenitor cells (EPCs), which give rise to new blood vessels and repair the injured heart, than the healthy sleepers. They also had higher levels of other growth-promoting proteins and immune cells that stimulate blood vessel production.

«Indeed, our results point at the possibility that inducing mild-moderate intermittent hypoxia may have beneficial effects,» Lena Lavie said.

Dry Needling Related Short-Term Vasodilation in Chronic Sciatica under Infrared Thermovision

Denne viser med bilder at blodsirkulasjonen økes i samme mønster som strålingsymtpomer fra musklene. I denne forbindelse ser de på dry needling av gluteus minimus hos de med ischas-symptomer. De som ikke fikk strålingssymptomer fikk heller ikke økt blodsirkulasjon, som vist i de nederste to radene i bildet.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4363707/

Conclusion. GM active TrPs prevalence among chronic sciatica patients was around one in three. Every TrPs-positive subject presented with vasodilatation under IRT in the area of DN related referred pain. Although TrPs involvement in chronic sciatica patients is possible, further studies on a bigger group of patients are still required.